Por lo regular la mayoría de los complejos
inmunitarios son eliminados por células
del sistema
retículo endotelial (sistema de fagotitos
mononucleares).
La forma más común de lesión por
complejos inmunes resulta de la interacción antígeno y anticuerpo solubles en la
circulación, con depósito ulterior en los tejidos. Los
complejos más patógenos son los formados en
equivalencia de los reactantes o en ligero exceso de
antígeno.
Cuando los complejos se depositan a lo largo de las
membranas basales vasculares y glomerulares, se desarrolla
inflamación en estos sitios, provocando los
signos y
síntomas de la enfermedad por complejo
inmunitario.
La localización de los complejos inmunitarios en
los tejidos inicia una inflamación mediada
inmunologicamente con producción de lesión
tisular.
Los complejos inmunes producen daño
celular y tisular de dos maneras distintas: por efecto directo en
las estructuras en
las que se depositan y por activación de otros mecanismos
efectores, que pueden ser humorales, celulares o ambos, y que se
constituyen en las causas directas del daño.
Los complejos inmunitarios activan los componentes del
complemento, dando lugar a la formación de péptidos
vasoactivos y a la liberación de factores quimiotacticos.
Se acumulan neutrófilos en el área afectada y
fagocitan los complejos inmunitarios, provocando la
liberación de enzimas
lisosomicas y el subsecuente daño a los componentes
estructurales en los tejidos.
En los animales de
experimentación menos del 1 por ciento de los complejos
inmunitarios circulantes resulta atrapado por los riñones,
sin embargo estas pequeñas cantidades de complejo bastan
para causar glomerulonefritis.
Otra consecuencia reconocida del depósito de
complejos inmunes circulantes en los tejidos es la vasculitis.
Las características clínicas y patológicas
de este grupo de
lesiones inmunológicas dependen casi exclusivamente del
tamaño, tipo y distribución de los vasos sanguíneos
afectados. Desde un punto de vista práctico es posible
distinguir tres tipos principales: i) vasculitis
macroscópica clásica, un grupo muy poco frecuente
de enfermedades que
afectan arterias musculares de tamaño mediano o mayor y
que cursan con hipertensión arterial moderada y una
amplísima variedad de manifestaciones
clínicas
II) la vasculitis microscópica también
conocida como angeítis de hipersensibilidad o vasculitis
necrosante, que se asocia con ciertas enfermedades del tejido
conjuntivofrecuentemente acompañadas por fiebre,
artralgias, mialgias y malestar general, al margen de cualquier
otro padecimiento que pudiera explicarlas;
III) formas mixtas de vasculitis, que afectan vasos de
todos calibres y que hasta hoy son muy difíciles de
interpretar inmunopatológicamente.
El compromiso vascular de la enfermedad por complejos
inmunes explicaría el componente pelvico del sindrome
sinu-nefro-pélvico.
La vascularizacion uterina es extensa, la
vascularizacion arterial que procede de la arteria uterina, la
arteria ovárica o espermática interna y la arteria
del ligamento redondo originan a su vez una gran cantidad de
ramificaciones que irrigan una gran cantidad de estructuras
pélvicas, lo cual las hace susceptibles de ser asiento de
complejos inmunes y de sus daños posteriores.
Para establecer una relación entre complejos
inmunes circulantes y un proceso
patológico conviene cumplir con los siguientes tres
criterios: i) correlación satisfactoria entre el
depósito tisular de los complejos inmunes y la actividad
del padecimiento; II) desaparición de los complejos
inmunes tisulares seguida de mejoría de las lesiones
reversibles.
(La persistencia de los complejos en la
circulación es un requisito para el desarrollo de
la enfermedad). Una vez que se ha eliminado por completo el
antigeno, los niveles de complemento retornan a la normalidad y
las lesiones del órgano blanco desaparecen
gradualmente.
III) identificación del depósito tisular
como un verdadero complejo inmune por medio de la
demostración del antígeno y de la actividad
específica de anticuerpo de la Ig
TRATAMIENTO
Dado que la presencia del antigeno es conditio sine
quanon para la formación del complejo, y que la
persistencia del complejo en la circulación y en los
tejidos produce la enfermedad con toda su sintomatología,
la base principal del tratamiento será la
eliminación del antigeno mediante la eliminación la
amplia gama del micro organismos que los producen.
Autor:
Dr. Jaime Arango Hurtado
Médico cirujano
Universidad de Antioquia
Magíster en Epidemiología
Universidad de Antioquia
Miembro del consejo asesor de Discovery Salud
Medico Hospital San Rafael (Andes-Antioquia – Colombia)
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